Guselkumab von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 14. November 2017 Guselkumab (Tremfya, Janssen-Cilag) für die parenterale Behandlung von erwachsenen Patienten mit mäßig schwerer bis schwerer Psoriasis zugelassen, die für eine systemische Therapie in Frage kommen.

Guselkumab ist ein selektiver Interleukin-23-Antagonist, der mit hoher Spezifität und Affinität selektiv an IL-23 bindet. IL-23 ist ein Schlüsselzytokin für Th-17-Zelldifferenzierung und -überleben und ein Upstream-Regulator von IL-17A, das an der Pathogenese der Psoriasis beteiligt ist.
Guselkumab hemmt die Bioaktivität von IL-23, indem es dessen Interaktion mit dem IL-23-Zelloberflächenrezeptor verhindert. Dadurch werden die IL-23 abhängigen Signal-, Aktivierungs- und Zytokinkaskaden unterbrochen. Die klinischen Wirkungen von Guselkumab bei Plaque-Psoriasis beruhen auf der Inhibierung des IL-23-Zytokin-Wegs.
Wirksamkeit und Sicherheit von Guselkumab wurden in drei randomisierten, doppelblinden,  aktiv kontrollierten Phase-III-Studien an erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer PlaquePsoriasis, die für eine Phototherapie oder systemische Therapie in Frage kamen, beurteilt, nämlich in VOYAGE 1 und 2 sowie in NAVIGATE.
Die empfohlene Dosis für Guselkumab beträgt 100 mg als subkutane Injektion in den Wochen 0 und 4, gefolgt von einer Erhaltungsdosis alle 8 Wochen. Bei Patienten, die nach 16 Wochen auf die Behandlung nicht angesprochen haben, sollte ein Absetzen der Behandlung in Erwägung gezogen werden.

Quelle
EPAR der EMA

Guselkumab von der EMA zur Zulassung empfohlen

Der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der Europäischen Zulassungsbehörde (EMA) hat in seiner Sitzung vom September 2017 empfohlen,  Guselkumab (Tremfya, Janssen-Cilag) für die parenterale Behandlung von erwachsenen Patienten mit mäßig schwerer bis schwerer Psoriasis zuzulassen, die Kandidaten für eine systemische Therapie sind.

Guselkumab ist ein selektiver Interleukin-23-Antagonist, der mit hoher Spezifität und Affinität an IL-23 bindet. IL-23 ist ein Schlüsselzytokin für Th-17-Zelldifferenzierung und -überleben und ein Upstream-Regulator von IL-17A, das an der Pathogenese der Psoriasis beteiligt ist.


Quelle:
Mitteilung der EMA vom 14. September 2017