tag:blogger.com,1999:blog-72928581193516127162024-03-10T03:47:02.511+01:00med | pharm | textAktuelle Meldungen aus Medizin und Pharmazie mit Schwerpunkt auf ArzneimittelnSusanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.comBlogger2506125tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-72184199446013152122024-02-24T09:45:00.001+01:002024-02-24T09:45:10.982+01:00Etrasimod von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 16. Februar 2024 Etrasimod (Velsiptiy, Pfizer) für die orale Behandlung von Patienten ab 16 Jahren mit mittelschwerer bis schwerer aktiver Colitis ulcerosa (CU) zugelassen, die auf eine konventionelle Therapie oder ein Biologikum unzureichend oder gar nicht angesprochen haben oder diese nicht vertragen.</p><div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEiM1W2GyFe3wOxXWnuHakvoiJ2xqUgK5p3cSOIiAJa5D8s16FBLcx__qv608t96bVsEtz1f9H6lApIrc2V8vv6msIN2V2NApns2nCaYB1bZAnAyD7q_oQ2Axq6wgydNi5Vj_TrcK-u3rwEoy4JGP6oPoWD5xqLdf7Whu6OiiFOYhUEkmoE7DkSUxvGXWgzM" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" data-original-height="211" data-original-width="489" height="138" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEiM1W2GyFe3wOxXWnuHakvoiJ2xqUgK5p3cSOIiAJa5D8s16FBLcx__qv608t96bVsEtz1f9H6lApIrc2V8vv6msIN2V2NApns2nCaYB1bZAnAyD7q_oQ2Axq6wgydNi5Vj_TrcK-u3rwEoy4JGP6oPoWD5xqLdf7Whu6OiiFOYhUEkmoE7DkSUxvGXWgzM" width="320" /></a></div><br />Etrasimod ist ein Sphingosin-1-Phosphat(S1P)-Rezeptor-Modulator, der an die S1P-Rezeptoren 1, 4 und 5 (S1P1,4,5) bindet. Etrasimod ist ferner ein ausgewogener G-Protein- und Beta-Arrestin-Agonist an S1P1. Etrasimod hat minimale Aktivität an S1P3 und keine Aktivität an S1P2. </div><div>Etrasimod blockiert partiell und reversibel die Austrittsfähigkeit der Lymphozyten aus den lymphatischen Organen und senkt so die Anzahl der Lymphozyten im peripheren Blut und damit die Zahl der aktivierten</div><div>Lymphozyten im Gewebe.</div><div>Der Mechanismus, durch den Etrasimod therapeutische Wirkungen bei CU erzielt, ist nicht bekannt, könnte aber mit der verringerten Migration von Lymphozyten in Entzündungsherde zusammenhängen. </div><div>Wirksamkeit und Sicherheit von Etrasimod wurden u.a. in zwei randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten klinischen Studien (ELEVATE UC 52 und ELEVATE UC 12) an Patienten im Alter</div><div><div>von 16 bis 80 Jahren mit mittelschwerer bis schwerer aktiver Colitis ulcerosa untersucht. </div></div><div><br /></div><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/velsipity " target="_blank">Info der EMA</a></p><p><br /></p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-59801015908522033392024-02-13T15:21:00.000+01:002024-02-13T15:21:20.436+01:00Omaveloxolon von der EU-Kommission zugelassenDie EU-Kommission hat am 9. Februar 2024 Omaveloxolon (Skyclarys, Reata) als Orphan Drug zur oralen Behandlung der Friedreich-Ataxie bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 16 Jahren zugelassen.<div><br /><div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEghHZGSnmyLap3Xi7vrPgyEYJdPm-7i0x8UbOKi_mkeMODzHxuIZ7hHm7WH9o3_WQCUi-tF4t9dK-p59GIRsnaNsW_w27HO0O2SArOxdBhd_k8FAMv1RmofEDpGuH1jCV794u0DJJpMk21u8Xu3mBUTYnYwb3U6efuC9ZUEMQ8WbpEk9oFKpl8jUR7sE7AK" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" data-original-height="233" data-original-width="390" height="191" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEghHZGSnmyLap3Xi7vrPgyEYJdPm-7i0x8UbOKi_mkeMODzHxuIZ7hHm7WH9o3_WQCUi-tF4t9dK-p59GIRsnaNsW_w27HO0O2SArOxdBhd_k8FAMv1RmofEDpGuH1jCV794u0DJJpMk21u8Xu3mBUTYnYwb3U6efuC9ZUEMQ8WbpEk9oFKpl8jUR7sE7AK" width="320" /></a></div><div>Der genaue Mechanismus, über den Omaveloxolon seine therapeutische Wirkung bei Patienten mit Friedreich-Ataxie entfaltet, ist nicht bekannt. Es wurde gezeigt, dass Omaveloxolon in vitro und in vivo bei Tieren und Menschen den Nrf2(Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2)-Signalweg aktiviert. Der Nrf2-Signalweg ist an der zellulären Reaktion gegenüber oxidativem Stress beteiligt. Es gibt deutliche Hinweise darauf, dass die Nrf2-Konzentration und -Aktivität in Zellen von Patienten mit Friedreich-Ataxie unterdrückt sind.</div><div><br /></div><div><div>Wirksamkeit und Sicherheit von Omaveloxolon zur Behandlung der Friedreich-Ataxie wurden in zwei Teilen einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie (Study 1 [NCT02255435; EudraCT-Nr. 2015-002762-23]) sowie in einer noch laufenden, offenen Verlängerungsstudie von</div><div>Studie 1 untersucht.</div></div><div><br /></div><div>Quelle</div><div><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/skyclarys" target="_blank">EPAR der EMA</a></div><div><br /></div></div></div>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-20059891783095627452024-02-13T15:10:00.002+01:002024-02-13T15:10:48.949+01:00Exagamglogene autotemcel von der EU-Kommission zugelassenDie EU-Kommission hat am 9. Februar 2024 Exagamglogene autotemcel (Casgevy, Vertex) die erste auf CRISPR/Cas9-Geneditierung basierende Therapie bedingt zugelassen für<div><ul style="text-align: left;"><li>die Behandlung von transfusionsabhängiger Beta-Thalassämie (TDT) bei Patienten ab 12 Jahren, die für eine Transplantation von hämatopoetischen Stammzellen (HSZ) geeignet sind und für die kein humaner Leukozyten-Antigen (HLA)-kompatibler, verwandter HSZSpender zur Verfügung steht</li><li>die Behandlung von schwerer Sichelzellkrankheit (SCD) bei Patienten ab 12 Jahren mit rezidivierenden vasookklusiven Krisen (VOC), die für eine Transplantation von hämatopoetischen Stammzellen (HSZ) geeignet sind und für die kein humaner Leukozyten-Antigen (HLA)-kompatibler, verwandter HSZ-Spender zur Verfügung steht</li></ul></div><div><br /></div><div><div>Exagamglogene autotemcel (Exa-cel) ist eine genetisch modifizierte, autologe, mit CD34+-Zellen angereicherte Population von patienteneigenen hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen (HSPC), die ex vivo unter Verwendung von CRISPR/Cas9 in der Erythroid-spezifischen Enhancer-Region des BCL11AGens editiert wurden.</div></div><div>Die reduzierte BCL11A-Expression führt zu einem Anstieg der γ-Globin-Expression und zur Bildung von fetalem Hämoglobin (HbF) in den erythroiden Zellen, wodurch das fehlende Globin bei der transfusionsabhängigen Beta-Thalassämie (TDT) und das abweichende Globin bei der Sichelzellkrankheit (SCD), die die zugrundeliegenden Krankheitsursachen sind, ersetzt werden. </div><div><div>Die Wirksamkeit wurde bei Jugendlichen und Erwachsenen mit transfusionsabhängiger Beta-Thalassämie (TDT) oder Sichelzellkrankheit (SCD) in zwei offenen, einarmigen Studien (Studie 111 und Studie 121) und einer Langzeit-Nachbeobachtungsstudie (Studie 131) untersucht.</div></div><div><br /></div><div>Quelle</div><div><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/casgevy" target="_blank">Info der EMA</a></div>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-38872841473766123972024-01-29T16:54:00.001+01:002024-01-29T16:55:32.079+01:00Momelotinib von der EU-Kommission zugelassenDie EU-Kommission hat am 25. Januar 2024 Momelotinib (Omjjara, GSK) als Orphan Drug zur oralen Behandlung von krankheitsbedingter Splenomegalie oder Symptomen bei erwachsenen Patienten mit moderater bis schwerer Anämie zugelassen, die an primärer Myelofibrose, Post-Polycythaemia-Vera-Myelofibrose oder Post-Essentieller Thrombozythämie-Myelofibrose erkrankt sind, und die nicht mit einem Januskinase (JAK)-Inhibitor vorbehandelt sind oder die mit Ruxolitinib behandelt wurden.<div><br /><div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEhxpj0fHtChDKrzjkk1YZ9G8U12DKczmxbN59lCVtGe29x8NVcV-7dpO0QmOSlzMMdoeGyaS9VHO8tuntZ-6IlmAeBQxJT6_QJ-7zrb-gbYBMxcBXCg9cgFdmCX7yoaWTRw1rUd91dpP4lpyk67CgEG2Qh6C7QW49ExNrjysNjazItENPXASc7EwY2DutUw" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" data-original-height="211" data-original-width="462" height="146" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEhxpj0fHtChDKrzjkk1YZ9G8U12DKczmxbN59lCVtGe29x8NVcV-7dpO0QmOSlzMMdoeGyaS9VHO8tuntZ-6IlmAeBQxJT6_QJ-7zrb-gbYBMxcBXCg9cgFdmCX7yoaWTRw1rUd91dpP4lpyk67CgEG2Qh6C7QW49ExNrjysNjazItENPXASc7EwY2DutUw" width="320" /></a></div>Momelotinib und sein beim Menschen wichtigster zirkulierender Metabolit (M21) sind Inhibitoren der Wildtyp-Januskinase 1 und 2 (JAK1/JAK2) und der JAK2V617F-Mutante, die an der Signaltransduktion einer Reihe von Zytokinen und Wachstumsfaktoren beteiligt sind, welche für die Hämatopoese und die Immunfunktion wichtig sind.</div><div><div>Momelotinib hemmt die Zytokin-induzierte STAT3-Phosphorylierung im Vollblut von Patienten mit Myelofibrose und hemmt Hepcidin. </div></div><div><div>Die Wirksamkeit von Momelotinib bei der Behandlung von Patienten mit Myelofibrose wurde in 2 randomisierten Phase-3-Studien untersucht: MOMENTUM und SIMPLIFY-1.</div></div><div><br /></div><div>Quelle</div><div><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/omjjara" target="_blank">Info der EMA</a></div></div>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-90229246033409256362024-01-12T15:24:00.000+01:002024-01-12T15:24:50.244+01:00Trametinib mit weiterer Indikation<p>Die EU-Kommission hat am 5. Januar 2024 Trametinib (Spexotras, Novartis) in einer weiteren Indikation zugelassen. Es kann nun in Kombination mit Dabrafenib bei Kindern ab 1 Jahr für die Behandlung von Low-Grade-Gliom mit BRAF-V-600-Mutation eingesetzt werden, die eine systemische Therapie benötigen. Außerdem kann es bei Kindern ab 1 Jahr mit High-Grade-Gliom und BRAF-V-600 Mutation in Kombination mit Dabrafenib dann angewendet werden, wenn diese mindestens eine Strahlentherapie oder Chemotherapie erhalten haben.</p><p>Trametinib wurde erstmals im Juli 2014 für die Behandlung des Melanoms zugelassen. Es ist ein oral applizierbarer, selektiver Hemmer von MEK1 und MEK2.</p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/spexotras">Info der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-67241968103396881912024-01-11T14:25:00.001+01:002024-01-11T14:29:16.347+01:00Adagrasib von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 5. Januar 2024 Adagrasib (Krazati, Mirati) bedingt zur oralen Monotherapie von Erwachsenen mit fortgeschrittenem nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom (NSCLC) mit KRAS-G12C-Mutation und Fortschreiten der Erkrankung nach mindestens einer systemischen Therapie zugelassen.</p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhjvRHDu_oEpariImM8q6-iO1N-4uL4sDyaCkxQcyAfE8QWSKmMYyPRF-hEhlBLay9XJgHUMXo9yDGR66OtHYnJJMaFbi90O0EvvVlduz_UsIx7LbEXGZXqppic9cGtgTWwGg32y1-65c1mGTUxSHAQyEHmYwCUkyjpeBIDt-180N23Mgm-cLu0ZpnH-Uof/s229/Adagrasib.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="154" data-original-width="229" height="154" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhjvRHDu_oEpariImM8q6-iO1N-4uL4sDyaCkxQcyAfE8QWSKmMYyPRF-hEhlBLay9XJgHUMXo9yDGR66OtHYnJJMaFbi90O0EvvVlduz_UsIx7LbEXGZXqppic9cGtgTWwGg32y1-65c1mGTUxSHAQyEHmYwCUkyjpeBIDt-180N23Mgm-cLu0ZpnH-Uof/s1600/Adagrasib.gif" width="229" /></a></div><p>Adagrasib ist ein selektiver Inhibitor von KRAS (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog) G12C, der kovalent und irreversibel an das mutierte Cystein von KRAS G12C bindet und dadurch das mutierte KRAS-Protein in seiner inaktiven, GDP-gebundenen Konformation festhält, was die nachgelagerte KRAS-abhängige Signalübertragung blockiert.</p><p>Die Wirksamkeit von Adagrasib wurde in der multizentrischen, einarmigen, unverblindeten Mehrfach-Expansions-Kohortenstudie KRYSTAL-1 (Studie 849-001) untersucht. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/krazati" target="_blank">Info der EMA</a></p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-30100896795740810742024-01-11T14:18:00.003+01:002024-01-11T14:27:34.144+01:00Rozanolixizumab von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 5. Januar 2024 Rozanolixizumab (Rystiggo, UCB) als Orphan Drug als Zusatzbehandlung zur Standardtherapie von generalisierter Myasthenia
gravis (gMG) bei erwachsenen Patienten zugelassen die Antikörper-positiv bezüglich Anti-AChR(AcetylcholinRezeptor)- oder Anti-MuSK (muskelspezifischer Tyrosinkinase) sind. </p><p>Rozanolixizumab ist ein humanisierter monoklonaler IgG4-Antikörper, der die Serum-IgGKonzentration senkt, indem er die Bindung von IgG an FcRn hemmt. FcRn ist ein Rezeptor, der unter physiologischen Bedingungen IgG vor intrazellulärem Abbau schützt und IgG zurück an die Zelloberfläche recycelt. </p><p>Durch den selben Mechanismus der Hemmung senkt Rozanolixizumab die Konzentration pathogener IgG-Autoantikörper, die mit gMG assoziiert sind. Klinische Daten zu Rozanolixizumab ergaben keine klinisch relevanten Auswirkungen auf die Spiegel von Albumin, welches an einer anderen Stelle an FcRn bindet.</p><p>Sicherheit und Wirksamkeit von Rozanolixizumab wurden bei Patienten mit gMG in der Phase-III-Studie MG0003 untersucht. Die langfristige Sicherheit, Verträglichkeit und Wirksamkeit von Rozanolixizumab wurden in 2 offenen Verlängerungsstudien (OLE [open-label extension]) der Phase III beurteilt.</p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/rystiggo" target="_blank">Info der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-70670840615007598602023-12-23T15:59:00.003+01:002023-12-23T16:02:53.239+01:00Rezafungin von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 22. Dezember 2023 Rezafungin (Rezzayo, Mundipharma) als Orphan Drug zur parenteralen Behandlung der invasiven Candidiasis bei Erwachsenen zugelassen. Es muss einmal wöchentlich gegeben werden.</p><p>Das Echinocandin-Antimykotikum Rezafungin hemmt selektiv die 1,3-β-D-Glucansynthase des Pilzes. Daraus resultiert eine Hemmung der Bildung von 1,3-β-D-Glucan, einem essenziellen Bestandteil der Zellwand von Pilzen, der in Säugetierzellen nicht vorhanden ist. Die Hemmung der Synthese von 1,3-β-D-Glucan führt zu einer schnellen und konzentrationsabhängigen fungiziden Aktivität in Candida-Arten.</p><p>Die Wirksamkeit von Rezafungin bei der Behandlung von Patienten mit Candidämie und/oder invasiver Candidainfektion (C/IC) wurde in einer einzelnen Phase-III-Studie untersucht (ReSTORE).</p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/rezzayo" target="_blank">Info der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-46788393360965693672023-12-21T16:31:00.002+01:002023-12-21T16:31:34.386+01:00Pegzilarginase von der EU-Kommission zugelassen <p>Die EU-Kommission hat am 14. Dezember 2023 Pegzilarginase (Loargys, Immedica Pharma AB) als Orphan Drug zur parenteralen Behandlung von Arginase-1-Mangel (ARG1-D), auch bekannt als Hyperargininämie, bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern im Alter ab 2 Jahren zugelassen.</p><p>Es wird in Verbindung mit einer individualisierten Behandlung der Erkrankung, wie z. B. der Proteinrestriktion in der Ernährung, Aminosäure-haltigen Ergänzungsmitteln und pharmakologischer Behandlung, einschließlich Stickstofffängern eingesetzt.</p><p>Es besteht aus einem kobaltsubstituierten, rekombinanten humanen Arginase-1-Enzym, das in Escherichia-coli-Zellen produziert wird und kovalent an Methoxypolyethylenglycol (mPEG) konjugiert ist.</p><p>Der mPEG-Träger reduziert die Clearance von Pegzilarginase, was zu einer verlängerten Halbwertszeit führt, während die Funktionen des Enzyms aufrechterhalten werden. Pegzilarginase soll die mangelhafte menschliche Arginase-1-Enzymaktivität bei Patienten mit ARG1-D ausgleichen. Es wurde nachgewiesen, dass Pegzilarginase das Arginin im Plasma rasch und nachhaltig reduziert und es in Harnstoff und Ornithin umwandelt. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/loargys" target="_blank">Info der EMA</a> </p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-70906571220668487792023-12-21T16:23:00.000+01:002023-12-21T16:23:19.151+01:00Vamorolon von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 14. Dezember 2023 Vamorolon (Agamree, Santhera) als Orphan Drug als Suspension zur oralen Behandlung von Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) bei Patienten ab 4 Jahren zugelassen.</p><p>Vamorolon ist ein dissoziatives Corticosteroid, das selektiv an den Glucocorticoid-Rezeptor bindet, was durch Hemmung NF-kB vermittelter Gentranskription entzündungshemmend wirkt, aber zu einer verminderten transkriptiven Aktivierung anderer Gene führt. Darüber hinaus hemmt Vamorolon die Aktivierung des Mineralocorticoidrezeptors durch Aldosteron. Aufgrund seiner spezifischen Struktur ist Vamorolon wahrscheinlich kein Substrat für 11ß-Hydroxysteroid-Dehydrogenasen und unterliegt daher nicht der lokalen Verstärkung im Gewebe. Nach welchem Mechanismus Vamorolon seine therapeutischen Wirkungen bei DMD-Patienten genau entfaltet, ist nicht bekannt. </p><p>Vamorolon führte in den klinischen Studien zu einem dosisabhängigen Rückgang der morgendlichen Cortisolspiegel. In klinischen Studien mit Vamorolon wurde eine dosisabhängige Zunahme des Hämoglobinspiegels, der Hämatokritwerte, der Erythrozyten, der Leukozyten und der Lymphozyten beobachtet. Es wurden keine relevanten Veränderungen der mittleren Neutrophilenzahlen oder der unreifen Granulozyten beobachtet. Die Werte für High-Density-Lipoprotein (HDL)-Cholesterin und Triglyceride stiegen dosisabhängig an. Bis zu einer Behandlungsdauer von 30 Monaten wurden keine relevanten Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel beobachtet. </p><p>Im Gegensatz zu Kortikosteroiden führte Vamorolon in den klinischen Studien nach 48 Wochen weder zu einer Verringerung des Knochenstoffwechsels, gemessen durch Biomarker des Knochenumbaus, noch zu einer signifikanten Verringerung der Knochenmineralisierung in der Wirbelsäule, gemessen durch Dual-Energy X-Ray Absorptiometry (DXA). Das Risiko von Knochenbrüchen bei DMD-Patienten, die mit Vamorolon behandelt wurden, ist nicht erwiesen. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/agamree" target="_blank">Info der EMA</a></p><p><br /></p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-81601668917865762092023-12-13T18:01:00.002+01:002023-12-13T18:05:33.584+01:00Fezolinetant von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 7. Dezember 2023 Fezolinetant (Veoza, Astellas) zur oralen Behandlung von moderaten bis schweren vasomotorischen Symptomen (VMS) zugelassen, die mit der Menopause assoziiert sind.</p><p></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgnZbMhGhoZxvz633cRD5LjiNGRNGIOMJMzrFaImTEpd2ZOtoS5eGOGtYlCJMctEKL3G9hZFiY8tmurjPIniyC7d_Fj58oS5N4EJdzEtZhW-Mu2bpamut9JJlqCKC_kg3vwSn2NXnFAEkDdMzs_MRrb6by61nwxE1cKF8zQL2AQ10E-OcJQgVYTc1BZ9nD8/s372/Fezolinetant.jpg" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="154" data-original-width="372" height="132" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgnZbMhGhoZxvz633cRD5LjiNGRNGIOMJMzrFaImTEpd2ZOtoS5eGOGtYlCJMctEKL3G9hZFiY8tmurjPIniyC7d_Fj58oS5N4EJdzEtZhW-Mu2bpamut9JJlqCKC_kg3vwSn2NXnFAEkDdMzs_MRrb6by61nwxE1cKF8zQL2AQ10E-OcJQgVYTc1BZ9nD8/s320/Fezolinetant.jpg" width="320" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><p>Fezolinetant ist ein selektiver Neurokinin 3(NK3)-Rezeptor-Antagonist. Er blockiert die Bindung von Neurokinin B (NKB) am Kisspeptin/Neurokinin B/Dynorphin(KNDy)-Neuron; es wird davon ausgegangen, dass dadurch das Gleichgewicht der neuronalen KNDy-Aktivität im thermoregulatorischen Zentrum des Hypothalamus wiederhergestellt wird. </p><p>Bei postmenopausalen Frauen wurde unter der Behandlung mit Fezolinetant eine vorübergehende Abnahme des Spiegels des Luteinisierenden Hormons (LH) beobachtet.</p><p>Die Wirkungen von Fezolinetant wurden bei postmenopausalen Frauen mit moderaten bis schweren VMS in zwei 12-wöchigen, randomisierten, placebokontrollierten, doppelblinden Phase-III-Studien mit identischem Designs untersucht, gefolgt von einem um 40 Wochen verlängerten Behandlungszeitraum (SKYLIGHT 1 – 2693-CL-0301 und SKYLIGHT 2 – 2693-CL-0302). </p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20231207160974/anx_160974_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-38927421441443979712023-12-13T17:51:00.003+01:002023-12-21T16:04:42.412+01:00Elranatamab von der EU-Kommission zugelassen <p>Die EU-Kommission hat am 7. Dezember 2023 Elranatamab (Elrexfio, Pfizer) bedingt als subkutane Monotherapie zur Behandlung erwachsener Patienten mit rezidiviertem und refraktärem multiplen Myelom zugelassen, die zuvor bereits mindestens 3 Therapien erhalten haben, darunter einen immunmodulatorischen Wirkstoff, einen Proteasom-Inhibitor und einen AntiCD38-Antikörper, und die während der letzten Therapie eine Krankheitsprogression gezeigt haben.</p><div>Elranatamab ist ein bispezifischer IgG2-Kappa-Antikörper aus zwei monoklonalen Antikörpern (mAK). Elranatamab wird mithilfe von zwei rekombinanten Zelllinien von Ovarialzellen des chinesischen Hamsters hergestellt.</div><div>Elranatamab ist ein gegen B-Zell-Reifungsantigen (BCMA)-CD3-gerichteter, bispezifischer Antikörper, der sich an BCMA auf den Myelomzellen und an CD3 auf den T-Zellen bindet, wodurch die T-Zellen aktiviert werden, die Myelomzellen abzutöten.</div><div>Die Zulassung basiert vorwiegend auf den Ergebnissen der Phase-II-Studie <a href="https://www.nature.com/articles/s41591-023-02528-9" target="_blank">MagnetisMM-3</a>. </div><div><br /></div><div>Quelle</div><div>Info der EMA</div>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-62758428725784418152023-12-04T18:20:00.000+01:002023-12-04T18:20:11.990+01:00Zilucoplan von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 1. Dezember 2023 Zilucoplan (Zilbrysq, UCB-Pharma) als parenterale Zusatztherapie zur Standardbehandlung der generalisierten Myasthenia gravis (gMG) bei erwachsenen Patienten zugelassen, die Anti-Acetylcholinrezeptor(AChR)-Antikörper-positiv sind.</p><p>Zilucoplan ist ein Komplementinhibitor. Das synthetisches makrozyklische Peptid mit 15 Aminosäuren, hemmt die Wirkung des Komplementproteins C5 durch einen dualen Wirkmechanismus. Es bindet spezifisch an C5 und hemmt dadurch dessen Spaltung durch die C5-Konvertase zu C5a und C5b, was zu einer Herunterregulierung der Assemblierung und zytolytischen Aktivität des Membranangriffskomplexes (MAC) führt. Darüber hinaus hindert Zilucoplan durch die Bindung an das C5b-Fragment von C5 sterisch die Bindung von C5b an C6, was die nachfolgende Assemblierung und Aktivität des MAC verhindert, sollte C5b gebildet werden.</p><p>Sicherheit und Wirksamkeit von Zilucoplan wurden in der zwölfwöchigen multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie MG0010 (RAISE) und der offenen Verlängerungsstudie MG0011 (RAISE-XT) beurteilt. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20231201160971/anx_160971_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-35779154511191614872023-11-27T17:37:00.002+01:002023-11-27T17:37:18.103+01:00Palopegteriparatid von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 17. November 2023 Palopegteriparatid (Yorvipath, Ascendis) als Orphan Drug zur parenteralen Parathormon(PTH)-Substitutionstherapie bei Erwachsenen mit chronischem Hypoparathyreoidismus zugelassen.</p><p>Palopegteriparatid besteht aus PTH(1-34), das über einen Linker vorübergehend mit einem Methoxypolyethylenglykol(mPEG)-Träger konjugiert ist. Unter physiologischen Bedingungen wird PTH kontrolliert von Palopegteriparatid abgespalten, um eine kontinuierliche systemische Exposition von aktivem PTH zu gewährleisten. </p><p>Wirksamkeit und Verträglichkeit wurden in der Phase-III-Studie PaTHway untersucht.</p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20231117160830/anx_160830_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-42253202943945276302023-11-27T17:31:00.002+01:002023-12-04T18:25:44.849+01:00Lebrikizumab von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 16. November 2023 Lebrikizumab (Ebglyss, Almirall) zur parenteralen Behandlung einer mittelschweren bis schweren atopischen Dermatitis bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit einem Körpergewicht von mindestens 40 kg zugelassen, die für eine systemische Therapie in Betracht kommen.</p><p>Lebrikizumab ist ein monoklonaler Antikörper, der mit hoher Affinität an Interleukin(IL)‐13 bindet und die IL‐13-Signalübertragung über den heterodimeren Rezeptorkomplex IL‐4-Rezeptor-alpha(IL‐4Rα)/IL-13-Rezeptor-alpha-1(IL‐13Rα1) selektiv hemmt, wodurch die nachgelagerten Wirkungen von IL‐13 gehemmt werden.</p><p>Wirksamkeit und Sicherheit von Lebrikizumab als Monotherapie (ADvocate-1, ADvocate-2) und mit topischen Glucocorticoiden (ADhere) wurden in drei randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien bei 1062 Erwachsenen und Jugendlichen (im Alter von 12 bis 17 Jahren und mit einem Gewicht von ≥ 40 kg) mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, definiert als Eczema Area and Severity Index (EASI) ≥ 16, Investigator's Global Assessment (IGA) ≥ 3 und betroffener Körperoberfläche (BSA) ≥ 10 %, untersucht. Patienten, die in die drei Studien aufgenommen wurden, hatten zuvor ein unzureichendes Ansprechen auf topische Arzneimittel oder topische Behandlungen oder kamen aus medizinischen Gründen nicht in Frage. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/ebglyss" target="_blank">Info der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-16664965760548332522023-11-27T17:24:00.002+01:002023-11-27T17:37:52.069+01:00Zulassung von Dabrafenib auf Gliom bei Kindern erweitert<p>Die EU-Kommission hat am 15. November 2023 die Zulassung von Dabrafenib erweitert, als (Finlee, Novartis) kann es nun in Kombination mit Trametinib für die Behandlung von pädiatrischen Patienten ab einem Alter von 1 Jahr mit einem niedrig gradig malignen Gliom (low-grade glioma, LGG) mit einer BRAF-V600E-Mutation eingesetzt werden, die eine systemische Therapie benötigen.</p><p>In höherer Dosierung wird Dabrafenib bislang als Tafinlar in Kombination mit Trametinib zur Behandlung von Melanom und Lungenkarzinom mit BRAF-V600-E-Mutation eingesetzt.</p><p>Quelle</p><p>Info der EMA</p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-39668896985742490702023-11-10T11:56:00.003+01:002023-12-04T18:39:01.232+01:00Quizartinib von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 6. November 2023 Quizartinib (Vanflyta, Daiichi Sankyo) in Kombination mit Cytarabin- und Anthracyclin-Induktion und Cytarabin-Konsolidierungs-Chemotherapie gefolgt von Erhaltungstherapie mit Quizartinib für Patienten mit neu diagnostizierter akuter myeloischer Leukämie (AML) zugelassen, die FLT3-ITD-positiv ist.</p><p></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEiiqKlrEBasxNmIaiiOLaWnruH9rMZzqEVyfoljBaNl9JSnKp4JebxiRvcjYrOa-N6J_6kSaT4LGDMQyohg8VsJJLSP_8WcddAulIgrEq_MHz1xHUhKpyyLT9T1yG9Ef9qBdriIhtI0vFOEqZE3lDmtfGg7q5XIASpmdlOwlklXYm1h7tQ-1q9IfLWFLHcd" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" data-original-height="193" data-original-width="659" height="94" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEiiqKlrEBasxNmIaiiOLaWnruH9rMZzqEVyfoljBaNl9JSnKp4JebxiRvcjYrOa-N6J_6kSaT4LGDMQyohg8VsJJLSP_8WcddAulIgrEq_MHz1xHUhKpyyLT9T1yG9Ef9qBdriIhtI0vFOEqZE3lDmtfGg7q5XIASpmdlOwlklXYm1h7tQ-1q9IfLWFLHcd" width="320" /></a></div>Quizartinib hemmt die Rezeptor-Tyrosinkinase FLT3. Quizartinib und sein Hauptmetabolit AC886 binden kompetitiv mit hoher Affinität an die Adenosintriphosphat (ATP)-Bindungstasche von FLT3. Sie hemmen die FLT3-Kinaseaktivität und verhindern die Autophosphorylierung des Rezeptors und damit die weitere nachgeschaltete FLT3-Rezeptor-Signalkaskade und blockieren so die FLT3-ITD-abhängige Zellproliferation.´<p></p><p>Die Wirksamkeit und Sicherheit von Quizartinib wurden im Vergleich zu Placebo in der randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-III-Studie QuANTUM-First untersucht. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/vanflyta-0" target="_blank">Info der EMA</a></p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-20618988588105585552023-11-07T15:46:00.003+01:002023-12-04T18:37:50.428+01:00Pirtobrutinib von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 30. Oktober 2023 Pirtobrutininb (Jaypirca, Lilly) bedingt zur oralen Behandlung von erwachsenen Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Mantelzelllymphom (MCL) zugelassen, die zuvor mit einem Bruton-Tyrosinkinase (BTK)-Inhibitor behandelt worden sind.</p><p></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEgE4b160GsrTPtn84mP3jAJvnWhuWN1H0P1yu41UIPvksLo7D5tRHqWyOI4_o2SJV-3NvpERmfmRFw1d7owwpSWlo-WgxNFXFArINTVwce2UFJz4kIVDXoO59X1yYO--Yf1BaQmaRfh2nEET2l9PPW1fAzDMYL_qCG15KKwjMZXIU529-OeVB6bg9IXlXF1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" data-original-height="289" data-original-width="507" height="182" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEgE4b160GsrTPtn84mP3jAJvnWhuWN1H0P1yu41UIPvksLo7D5tRHqWyOI4_o2SJV-3NvpERmfmRFw1d7owwpSWlo-WgxNFXFArINTVwce2UFJz4kIVDXoO59X1yYO--Yf1BaQmaRfh2nEET2l9PPW1fAzDMYL_qCG15KKwjMZXIU529-OeVB6bg9IXlXF1" width="320" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: left;"><br /></div>Pirtobrutinib ist ein reversibler, nicht-kovalenter Inhibitor der Bruton-Tyrosinkinase (BTK). Sie ist ein Signalprotein des B-Zell-Antigenrezeptors (BCR) und des Zytokinrezeptor-Weges. In B-Zellen führt die BTK-Signalgebung zur Aktivierung von Signalwegen, die für die Proliferation, den Transport, die Chemotaxis und die Adhäsion von B-Zellen erforderlich sind. Pirtobrutinib bindet sowohl an die Wildtyp-BTK als auch an die BTK mit C481-Mutationen, was zu einer Hemmung der BTK-Kinase-Aktivität führt.<p></p><p>Die Wirksamkeit wurde bei 164 erwachsenen Patienten mit MCL in einer multizentrischen, unverblindeten, einarmigen klinischen Phase 1/2 Studie untersucht (BRUIN). </p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/jaypirca" target="_blank">Info der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-43794292780884583982023-09-29T16:27:00.001+02:002023-09-29T16:41:33.058+02:00Epcoritamab von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 22. September 2023 Epcoritamab (Tepkinly, Abbvie) als Orphan Drug in Monotherapie zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit einem rezidivierten oder refraktären diffusen großzelligen B‐Zell-Lymphom (diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL) nach mindestens 2 Linien einer systemischen Therapie zugelassen.</p><p>Epcoritamab ist ein humanisierter bispezifischer Immunglobulin-G1(IgG1)-Antikörper gegen CD3- und CD20-Antigene, der mit rekombinanter DNA-Technologie in Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (CHO-Zellen) hergestellt wird.</p><p>Die Wirkung von Epcoritamab beruht auf der gleichzeitigen Einbindung von CD20-exprimierenden Krebszellen und CD3-exprimierenden endogenen T-Zellen, wodurch eine spezifische T-Zell-Aktivierung und eine T-Zell-vermittelte Abtötung von CD20-exprimierenden Zellen induziert werden.</p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20230922160215/anx_160215_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p><div><br /></div>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-20233945305419305692023-09-23T16:53:00.005+02:002023-09-23T16:53:55.241+02:00Elacestrant von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 15. September 2023 Elacestrant (Orserdu, Stemline Therapeutics) für die orale Monotherapie postmenopausaler Frauen sowie von Männern mit Estrogenrezeptor (ER)-positivem, HER2-negativem, lokal fortgeschrittenem oder metastasiertem Brustkrebs mit einer aktivierenden ESR1-Mutation zugelassen, deren Erkrankung nach mindestens einer endokrinen Therapielinie, einschließlich eines CDK 4/6-Inhibitors, fortgeschritten ist. </p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg-M1f2YVXlErHgR2VD-ZnR8HkVGTEEGDyJyVoe5RkikbZsuSHDDZ3lhvf5EhsePCaHAeSiOQdZN1B7y32mxAHKXll6l7rupcK6O94pTmaIxx1FNgVZJ7slAj82zFxYh5Le0-hoPoekmX7RSigspw__iKOU0d2LTrzChtvqGZEnADor-Xifx9c9GYQ06QZ7/s640/Elacestrant.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="285" data-original-width="640" height="143" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg-M1f2YVXlErHgR2VD-ZnR8HkVGTEEGDyJyVoe5RkikbZsuSHDDZ3lhvf5EhsePCaHAeSiOQdZN1B7y32mxAHKXll6l7rupcK6O94pTmaIxx1FNgVZJ7slAj82zFxYh5Le0-hoPoekmX7RSigspw__iKOU0d2LTrzChtvqGZEnADor-Xifx9c9GYQ06QZ7/s320/Elacestrant.jpg" width="320" /></a></div><div><br /></div>Elacestrant ist ein potenter, selektiver und oral wirksamer Estrogenrezeptor-alpha (ERα)-Antagonist oder selektiver ER-Degradierer (SERD), der den Abbau des ER bewirkt. Er hemmt das Estradiol-abhängige und unabhängige Wachstum von ERα-positiven Brustkrebszellen, einschließlich Modellen mit Mutationen im Estrogenrezeptor-1-Gen (ESR1). <div><div>Wirksamkeit und Sicherheit von Elacestrant wurde bei Patienten mit fortgeschrittenem ER+/HER2-</div><div>Brustkrebs nach vorangegangenen endokrinen Therapien in Kombination mit einem CDK4/6-Inhibitor</div><div>in der randomisierten, offenen, aktiv kontrollierten, multizentrischen Studie RAD1901-308 untersucht.</div><div><br /></div><div>Quelle</div><div><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20230915160176/anx_160176_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA </a></div></div>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-63636882619120356162023-09-23T16:43:00.001+02:002023-09-23T16:45:04.212+02:00Ritlecitinib von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 15. September 2023 Ritlecitinib (Litfulo, Pfizer) für die orale Behandlung von schwerer Alopecia areata bei Erwachsenen und Jugendlichen ab einem Alter von 12 Jahren zugelassen.</p><p></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiUtiDqBkgD71DhFzrfpxlIvSJKVyJAou9-CMvN2n-3KqFeyohWY8Oqepg_kunsTI5SdwIrCr0dZfPTGTAa3QIcyrUBkdUmrR9n7LmcCMr_g_p0ynca06Nckywlhy9Cx_7jl6IHMu59IicpJwbIRLiVFnnZgP82NEJqPq4EIsf2eH2rHRUlfAF7vssXY13j/s321/Ritlecitinib.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="148" data-original-width="321" height="148" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiUtiDqBkgD71DhFzrfpxlIvSJKVyJAou9-CMvN2n-3KqFeyohWY8Oqepg_kunsTI5SdwIrCr0dZfPTGTAa3QIcyrUBkdUmrR9n7LmcCMr_g_p0ynca06Nckywlhy9Cx_7jl6IHMu59IicpJwbIRLiVFnnZgP82NEJqPq4EIsf2eH2rHRUlfAF7vssXY13j/s320/Ritlecitinib.jpg" width="320" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div>Ritlecitinib hemmt irreversibel und selektiv die Januskinase (JAK) 3 und die Tyrosinkinase, die auch in der Familie der hepatozellulären Karzinome (TEC) exprimiert wird, indem es die Adenosintriphosphat (ATP)-Bindungsstelle blockiert. Sowohl die JAK3- als auch die über die TEC-Familie vermittelten Signalwege sind an der Pathogenese der Alopecia areata beteiligt, wenn auch die vollständige Pathophysiologie noch nicht verstanden ist.<p></p><p>Wirksamkeit und Sicherheit von Ritlecitinib wurden in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie (Studie AA-I) bei Patienten mit Alopecia areata ab einem Alter von 12 Jahren mit ≥ 50 % Kopfhaarverlust, einschließlich Alopecia totalis und Alopecia universalis, untersucht.</p><p>Quelle</p><p><a href="https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/litfulo" target="_blank">Info der EMA</a></p><p><br /></p><p><br /></p><p><br /></p><p><br /></p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-50644411488739637772023-09-23T16:31:00.003+02:002023-09-23T16:31:50.065+02:00Tislelizumab von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 15. September 2023 Tislelizumab (Tevimbra, Novartis) als Monotherapie zur Behandlung des nicht resezierbaren, lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Plattenepithelkarzinoms des Ösophagus nach vorheriger platinbasierter Chemotherapie bei erwachsenen Patienten zugelassen.</p><p>Tislelizumab ist ein im Fc-Teil modifizierter, humanisierter monoklonaler Immunglobulin-G4(IgG4)-Antikörper gegen PD-1, der in rekombinanten Ovarialzellen des chinesischen Hamsters hergestellt wird. Er blockiert kompetitiv die Bindung von PD-L1 und PD-L2, hemmt die PD-1-vermittelte negative Signalübertragung und steigert die funktionelle Aktivität von T-Zellen in zellbasierten In-vitro-Tests. </p><p>Wirksamkeit und Verträglichkeit wurden in der randomisierten, kontrollierten, offenen, globale Phase-III-Studie BGB-A317-302 im Vergleich zu Chemotherapie bei Patienten mit nicht resezierbarem, rezidiviertem, lokal fortgeschrittenem oder metastasiertem OSCC untersucht, bei denen die Krankheit während oder nach einer vorherigen systemischen Behandlung fortgeschritten war. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20230915160275/anx_160275_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p><div><br /></div><p><br /></p><div><br /></div>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-40171817385998125642023-09-23T16:25:00.002+02:002023-09-23T16:54:40.563+02:00Cabotegravir: EU-Kommission erweitert Indikation<p>Die EU-Kommission hat am 15. September 2023 die Indikation von Cabotegravir erweitert, es kann nun als Apretude (ViiV) in Kombination mit Safer-Sex-Praktiken für die Präexpositionsprophylaxe (PrEP) angewendet werden, um das Risiko einer sexuell erworbenen HIV-1-Infektion bei Erwachsenen und Jugendlichen mit hohem Risiko und einem Körpergewicht von mindestens 35 kg zu verringern.</p><p>Die Prophylaxe kann entweder mit Cabotegravir-Tabletten in einer oralen Einleitungsphase vor Beginn der Injektion gestartet werden, um die Verträglichkeit zu beurteilen oder direkt mit den Injektionen beginnen. </p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjVzbQyPBMg8NQ7o7yMkT3qmyE5d5Qnp6fnqGQTGJGyncAqYFiF3MfDeCmp35NG0_XACSNhHf2_wclxoe08aK3kruS_scjqe_6IDOpatTHSH7L5UBewYHH6YVhGpxNUp_Zqk3dy4K7Ur6csbdUXG8LDqa4aslayx0gmZGXKTDOxGvs7TBYoYdG2fa4zT69v/s192/Cabotegravir.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="77" data-original-width="192" height="77" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjVzbQyPBMg8NQ7o7yMkT3qmyE5d5Qnp6fnqGQTGJGyncAqYFiF3MfDeCmp35NG0_XACSNhHf2_wclxoe08aK3kruS_scjqe_6IDOpatTHSH7L5UBewYHH6YVhGpxNUp_Zqk3dy4K7Ur6csbdUXG8LDqa4aslayx0gmZGXKTDOxGvs7TBYoYdG2fa4zT69v/s1600/Cabotegravir.gif" width="192" /></a></div><p>Der lang wirkende Integrasehemmer Cabotegravir war im Dezember 2017 zusammen mit dem NNRTI Rilpivirin jeweils in parenteraler Form zur Behandlung der Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1) bei Erwachsenen zugelassen worden, wenn diese erfolgreich mit einem stabilen antiretroviralen Regime (HIV-1-RNA <50 Kopien/ml) behandelt worden sind. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20230915160238/anx_160238_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-17172019488491663622023-09-23T16:13:00.000+02:002023-09-23T16:13:11.479+02:00Gefapixant von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 15. September 2023 Gefapixant (Lyfnua, MSD Merck Sharp & Dohme) zur oralen Behandlung von chronisch refraktärem Husten oder nicht geklärtem chronischem Husten bei Erwachsenen zugelassen.</p><p></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEglqiz3bN1Spqnt8AWBVEow-pOJ_TaDN69CujS9_LXLt-CLpuhGXFM63-OFsfWkPGd5tcpeVcHRlKX_KwUtPeVB3d55TfsxBLIdGe4KlW7gsAHm1CeY0XGmIoWOj0M_1xOCMpT3Zlmi7jOwwchaNYZxdlgRtXQ98vkc7e41pFJKad-HAxOAGlcHLTORaDgW" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" data-original-height="210" data-original-width="366" height="184" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEglqiz3bN1Spqnt8AWBVEow-pOJ_TaDN69CujS9_LXLt-CLpuhGXFM63-OFsfWkPGd5tcpeVcHRlKX_KwUtPeVB3d55TfsxBLIdGe4KlW7gsAHm1CeY0XGmIoWOj0M_1xOCMpT3Zlmi7jOwwchaNYZxdlgRtXQ98vkc7e41pFJKad-HAxOAGlcHLTORaDgW" width="320" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: left;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">Gefapixant ist ein selektiver Antagonist des P2X3-Rezeptors. Gefapixant besitzt auch eine Aktivität gegenüber dem P2X2/3-Rezeptor-Subtyp. P2X3-Rezeptoren sind ATP-abhängige Ionenkanäle, die sich auf sensorischen C-Fasern des Nervus vagus in den Atemwegen finden. C-Fasern werden als Antwort auf Entzündungen oder chemische Reizstoffe aktiviert. Unter Entzündungsbedingungen kommt es zur Ausschüttung von ATP aus Schleimhautzellen der Atemwege. Die Bindung von extrazellulärem ATP an P2X3-Rezeptoren wird von C-Fasern als Signal für eine Schädigung wahrgenommen. Die Aktivierung von C-Fasern, die vom Patienten als Hustenreiz wahrgenommen wird, löst einen Hustenreflex aus. Durch die Blockade der Signalwege von ATP über P2X3-Rezeptoren werden eine übermäßige Aktivierung sensorischer Nerven und übermäßiger Husten, ausgelöst durch extrazelluläres ATP, reduziert.</div><p></p><p>Die Wirksamkeit von Gefapixant zur Behandlung des chronisch refraktären Hustens oder nicht geklärten chronischen Hustens wurde in zwei 52-wöchigen, multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien mit Erwachsenen untersucht, die entweder an einem chronisch refraktären Husten oder an nicht geklärtem chronischem Husten litten. </p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20230915160172/anx_160172_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p><div><br /></div><p><br /></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7292858119351612716.post-1647419778310646442023-09-23T16:05:00.005+02:002023-09-24T08:38:28.340+02:00Crisantaspase von der EU-Kommission zugelassen<p>Die EU-Kommission hat am 15. September 2023 Crisantaspase (Enrylaze, Jazz Pharm) als Komponente eines Kombinationschemotherapie-Schemas in der Behandlung von akuter lymphoblastischer Leukämie (ALL) und lymphoblastischem Lymphom (LBL) bei erwachsenen und pädiatrischen Patienten (ab 1 Monat) zugelassen, die eine Überempfindlichkeit gegen oder eine stille Inaktivierung von aus E. coli gewonnener Asparaginase entwickelt haben.</p><p>LBL, ein aggressives Non-Hodgkin-Lymphom, und ALL sind durch die Produktion großer Mengen unreifer Lymphozyten im Knochenmark gekennzeichnet. ALL- und LBL-Krebszellen können kein Asparagin, weil ihnen das notwendige Enzym fehlt. Sie benötigen daher exogene Asparagin-Quellen für ihr Überleben. </p><p>Immunologische Reaktionen gegen zugelassene Produkte mit in E. coli hergestellter Asparaginase können diese für manche Patienten ungeeignet machen. </p><p>Crisantaspase ist eine rekombinante Form des Enzyms Asparaginase, das die Umwandlung von L-Asparagin in L-Asparaginsäure katalysiert. Es wird in Pseudomonas fluorescens hergestellt und ermöglicht die Behandlung von Patienten, die nicht mit aus E. coli gewonnener Asparaginase behandelt werden können.</p><p>Quelle</p><p><a href="https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20230915160278/anx_160278_de.pdf" target="_blank">EPAR der EMA</a></p>Susanne Heinzlhttp://www.blogger.com/profile/03392228032470343633noreply@blogger.com0