Palopegteriparatid von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 17. November 2023 Palopegteriparatid (Yorvipath, Ascendis) als Orphan Drug zur parenteralen Parathormon(PTH)-Substitutionstherapie bei Erwachsenen mit chronischem  Hypoparathyreoidismus zugelassen.

Palopegteriparatid besteht aus PTH(1-34), das über einen Linker vorübergehend mit einem Methoxypolyethylenglykol(mPEG)-Träger konjugiert ist. Unter physiologischen Bedingungen wird PTH kontrolliert von Palopegteriparatid abgespalten, um eine kontinuierliche systemische Exposition von aktivem PTH zu gewährleisten. 

Wirksamkeit und Verträglichkeit wurden in der Phase-III-Studie PaTHway untersucht.

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EPAR der EMA

Lebrikizumab von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 16. November 2023 Lebrikizumab (Ebglyss, Almirall) zur parenteralen Behandlung einer mittelschweren bis schweren atopischen Dermatitis bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit einem Körpergewicht von mindestens 40 kg zugelassen, die für eine systemische Therapie in Betracht kommen.

Lebrikizumab ist ein monoklonaler Antikörper, der mit hoher Affinität an Interleukin(IL)‐13 bindet und  die IL‐13-Signalübertragung über den heterodimeren Rezeptorkomplex IL‐4-Rezeptor-alpha(IL‐4Rα)/IL-13-Rezeptor-alpha-1(IL‐13Rα1) selektiv hemmt, wodurch die nachgelagerten Wirkungen von IL‐13 gehemmt werden.

Wirksamkeit und Sicherheit von Lebrikizumab als Monotherapie (ADvocate-1, ADvocate-2) und mit topischen Glucocorticoiden (ADhere) wurden in drei randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien bei 1062 Erwachsenen und Jugendlichen (im Alter von 12 bis 17 Jahren und mit einem Gewicht von ≥ 40 kg) mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, definiert als Eczema Area and Severity Index (EASI) ≥ 16, Investigator's Global Assessment (IGA) ≥ 3 und betroffener Körperoberfläche (BSA) ≥ 10 %, untersucht. Patienten, die in die drei Studien aufgenommen wurden, hatten zuvor ein unzureichendes Ansprechen auf topische Arzneimittel oder topische Behandlungen oder kamen aus medizinischen Gründen nicht in Frage. 

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Info der EMA

Zulassung von Dabrafenib auf Gliom bei Kindern erweitert

Die EU-Kommission hat am 15. November 2023 die Zulassung von Dabrafenib erweitert, als (Finlee, Novartis) kann es nun in Kombination mit Trametinib für die Behandlung von pädiatrischen Patienten ab einem Alter von 1 Jahr mit einem niedrig gradig malignen Gliom (low-grade glioma, LGG) mit einer BRAF-V600E-Mutation eingesetzt werden, die eine systemische Therapie benötigen.

In höherer Dosierung wird Dabrafenib bislang als Tafinlar in Kombination mit Trametinib zur Behandlung von Melanom und Lungenkarzinom mit BRAF-V600-E-Mutation eingesetzt.

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Info der EMA

Quizartinib von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 6. November 2023 Quizartinib (Vanflyta, Daiichi Sankyo) in Kombination mit Cytarabin- und Anthracyclin-Induktion und Cytarabin-Konsolidierungs-Chemotherapie gefolgt von Erhaltungstherapie mit Quizartinib für Patienten mit neu diagnostizierter akuter myeloischer Leukämie (AML) zugelassen, die FLT3-ITD-positiv ist.

Quizartinib hemmt die Rezeptor-Tyrosinkinase FLT3. Quizartinib und sein Hauptmetabolit AC886 binden kompetitiv mit hoher Affinität an die Adenosintriphosphat (ATP)-Bindungstasche von FLT3. Sie hemmen die FLT3-Kinaseaktivität und verhindern die Autophosphorylierung des Rezeptors und damit die weitere nachgeschaltete FLT3-Rezeptor-Signalkaskade und blockieren so die FLT3-ITD-abhängige  Zellproliferation.´

Die Wirksamkeit und Sicherheit von Quizartinib wurden im Vergleich zu Placebo in der randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-III-Studie QuANTUM-First untersucht. 

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Info der EMA

Pirtobrutinib von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 30. Oktober 2023 Pirtobrutininb (Jaypirca, Lilly) bedingt zur oralen Behandlung von erwachsenen Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem Mantelzelllymphom (MCL) zugelassen, die  zuvor mit einem Bruton-Tyrosinkinase (BTK)-Inhibitor behandelt worden sind.

Pirtobrutinib ist ein reversibler, nicht-kovalenter Inhibitor der Bruton-Tyrosinkinase (BTK). Sie ist ein  Signalprotein des B-Zell-Antigenrezeptors (BCR) und des Zytokinrezeptor-Weges. In B-Zellen führt die  BTK-Signalgebung zur Aktivierung von Signalwegen, die für die Proliferation, den Transport, die Chemotaxis und die Adhäsion von B-Zellen erforderlich sind. Pirtobrutinib bindet sowohl an die Wildtyp-BTK als auch an die BTK mit C481-Mutationen, was zu einer Hemmung der BTK-Kinase-Aktivität führt.

Die Wirksamkeit wurde bei 164 erwachsenen Patienten mit MCL in einer multizentrischen, unverblindeten, einarmigen klinischen Phase 1/2 Studie untersucht (BRUIN). 

Quelle

Info der EMA