Dieses Enzym kommt im Blut, aber auch in arteriosklerotischen Plaques vor. Eine erhöhte Aktivität von Lp-PLA2 wurde mit der Entwicklung und dem Fortschreiten einer Arteriosklerose in Verbindung gebracht. Im nekrotischen Kern von rupturgefährdeten koronaren Pla-ques sind besonders hohe Mengen an Lp-PLA2 nachweisbar. Die Ruptur instabiler arteriosklerotischer Plaques ist Ursache der meisten Herzinfarkte und Schlaganfälle.In die randomisierte, Plazebo-kontrollierte, doppelblinde, multizentrische, ereignisgesteuerte Phase-III-Studie STABILITY (STabilisation of Atherosclerotic plaque By Initiation of darapLadIb TherapY) sollen mehr als 15.000 Männer und Frauen mit koronarer Herzkrankheit in 39 Ländern aufgenommen werden. Die Patienten erhalten dabei weiterhin ihre KHK-Stan-dardtherapie und zusätzlich einmal täglich Darapladib oder Placebo. Die Standardtherapie kann ein CSE-Hemmer, Acetylsalicylsäure oder Antihypertonika umfassen.
Primärer Endpunkt der Studie ist das Auftreten eines MACE (Major Adverse Cardiovascular Event). Dazu gehören Tod aufgrund einer Herz-Kreislauf-Erkrankung, nicht-tödlicher Herzinfarkt und nicht-tödlicher Schlaganfall. Sekundäre Endpunkte sind koronare Ereignisse insgesamt: Tod durch koronare Herzkrankheit, nicht-tödliche Herzinfarkte, koronare Revaskularisationseingriffe (wie beispielsweise Aufdehnung der Koronararterien durch einen Ballonkatheter oder eine koronare Bypass-Operation), Klinikaufnahme wegen instabiler Angina pectoris, individuelle Komponenten eines MACE und die Gesamtsterblichkeit.
Die Studie wird etwa drei Jahre dauern - so lange, bis etwa 1.500 Berichte über ein MACE vorliegen.
Quelle:
http://idw-online.de/pages/de/news297971
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