Teplizumab von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 8. Januar 2026 Teplizumab (Teizeild, Sanofi Winthrop) bei Erwachsenen,  Jugendlichen und Kindern ab 8 Jahren mit Typ-1-Diabetes (T1D) im Stadium 2 zur Verzögerung des Fortschreitens des T1D in das Stadium 3 zugelassen.

Teplizumab ist ein monoklonaler Antikörper (humanisiertes IgG1-Kappa), der mi rekombinanter DNA-Technik in Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (CHO) hergestellt wird. 

Teplizumab bindet an CD3 (ein auf T-Lymphozyten vorhandenes Zelloberflächenantigen) und verzögert das Fortschreiten der Erkrankung bei Patienten mit T1D im Stadium 2. Der Mechanismus könnte eine partielle agonistische Signalübertragung beinhalten, die eine Deaktivierung von autoreaktiven CD8+-T-Lymphozyten hervorruft und die immunvermittelte Betazellzerstörung reduziert. Teplizumab führt zu einem Anstieg des Anteils CD8+-T-Zellen mit Anzeichen von Erschöpfung im peripheren Blut.

Die Wirksamkeit von Teplizumab wurde in der Studie TN-10 untersucht, einer randomisierten doppelblinden, ereignisgesteuerten, placebokontrollierten Studie mit 76 Patienten im Alter von 8 bis 49 Jahren mit T1D im Stadium 2.

Quelle

Info der EMA

Deutetrabenazin von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 8. Januar 2026 Deutetrabenazin (Austedo, Teva) zur oralen Behandlung mäßiger bis schwerer tardiver Dyskinesien (TD) bei Erwachsenen zugelassen.

Deutetrabenazin ähnelt strukturell Tetrabenazin, das zur symptomatischen Therapie der hyperkinetischen Bewegungsstörungen bei Huntington-Krankheit zugelassen ist. In Deutetrabenazin sind Wasserstoffatome durch Deuteriumatome ersetzt. Aus diesem Grund hat Deutetrabenazin eine geringere metabolische Variabilität mit niedrigeren Spitzenkonzentrationen sowie eine längere Plasmahalbwertszeit und muss daher geringer dosiert und nur zweimal täglich eingenommen werden. 

Deutetrabenazin ist wie Tetrabenazin ein reversibler Inhibitor der vesikulären Monoamin-Transporters 2 (VMAT2). Es hemmt die Aufnahme biogener Amine (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Histamin) in synaptische Vesikel, was die Verfügbarkeit der Neurotransmitter und damit die Signalübertragung verringert. Die Monoamine verbleiben im Zytoplasma und werden durch die Monoamin-Oxidase abgebaut. Dadurch soll sich die TD-Symptomatik bessern. Der genaue Wirkungsmechanismus von Deutetrabenazin bei der Behandlung von tardiven Dyskinesien ist aber nicht bekannt.

Quelle

Info der EMA