Deutetrabenazin ähnelt strukturell Tetrabenazin, das zur symptomatischen Therapie der hyperkinetischen Bewegungsstörungen bei Huntington-Krankheit zugelassen ist. In Deutetrabenazin sind Wasserstoffatome durch Deuteriumatome ersetzt. Aus diesem Grund hat Deutetrabenazin eine geringere metabolische Variabilität mit niedrigeren Spitzenkonzentrationen sowie eine längere Plasmahalbwertszeit und muss daher geringer dosiert und nur zweimal täglich eingenommen werden.
Deutetrabenazin ist wie Tetrabenazin ein reversibler Inhibitor der vesikulären Monoamin-Transporters 2 (VMAT2). Es hemmt die Aufnahme biogener Amine (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin, Histamin) in synaptische Vesikel, was die Verfügbarkeit der Neurotransmitter und damit die Signalübertragung verringert. Die Monoamine verbleiben im Zytoplasma und werden durch die Monoamin-Oxidase abgebaut. Dadurch soll sich die TD-Symptomatik bessern. Der genaue Wirkungsmechanismus von Deutetrabenazin bei der Behandlung von tardiven Dyskinesien ist aber nicht bekannt.
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