SATURN: Biomarker-Analysen belegen breite Wirksamkeit von Erlotinib

Erlotinib wirkt bei einem breiten Spektrum von Patienten mit NSCLC unanbhängig vom Biomarker-Status.

In der SATURN-Studie (medpharmtext-blog) wurde auch die Rolle von EGFR-Mutationen und K-Ras-Mutationen beim Ansprechen auf die Erlotinib-Therapie untersucht. Erstmals wurde damit die Häufigkeit von EGFR-Mutationen in einer großen Phase-III-Studie analysiert, sie lag bei 11 %.
Die Biomarker-Analysen ergaben weiter, dass Erlotinib sowohl bei Patienten mit EGFR-Wildtyp als auch mit mutiertem EGFR-Gen wirkte, bei mutiertem EGFR war die Wirkung jedoch mit einer Senkung des Progressionsrisikos um 90 % sehr ausgeprägt (HR 0,10, 95 % Konfidenzintervall 0,04-0,25, p < 0,0001). Die Subgruppe der 49 Patienten mit aktivierenden EGFR-Mutationen profitierte besonders deutlich von der Erlotinib-Behandlung, das PFS wurde von 13 Wochen in der Plazebogruppe auf 44,6 Wochen in der Erlotinib-Gruppe verlängert. Dies bedeutet eine Senkung des Progressionsrisikos um 90 % (HR 0,10, p < 0,0001). Patienten mit mutiertem K-Ras-Gen (n = 90) sprachen auf die Erlotinib-Therapie vergleichbar gut wie die Gesamtpopulation an (HR = 0,77, p = 0,679). Der EGFR-IHC-Status des Tumors erlaubte keine Vorhersage zum Nutzen der Erlotinib-Therapie, die HR betrug bei den 618 IHC-positiven-Patienten 0,69 und bei den 177 IHC-negativen Patienten 0,77.

Quelle:
W. Brugger, et al. Biomarker analyses from the phase III placebo-controlled SATURN study of maintenance erlotinib following first-line chemotherapy for advanced NSCLC. J Clin Oncol 27:15s, 2009 (suppl; abstr 8020)