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Vasopressin und der Vasopressin-V2-Rezeptor spielen eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Plasmaosmolalität. Bei SIADH hält der Körper große Mengen Wasser zurück, hierdurch wird die Plasmaosmolalität verringert, die Natriumkonzentration sinkt, es kommt zur Hyponatriämie. Die Ursachen des SIADH sind vielfältig, meist wird es jedoch durch Krebserkrankungen, zentralnervöse Erkrankungen oder Arzneimittel ausgelöst. Die derzeit zur Verfügung stehenden Behandlungsmöglichkeiten sind begrenzt.
Tolvaptan induziert eine starke Ausscheidung von Wasser, eine Aquarese, ohne die Ausscheidung von Elektrolyten zu verstärken.
Die Wirksamkeit von Tolvaptan wurde in zwei Phase-III-Studien SALT-1 und SALT-2 (Study of ascending levels of Tolvaptan in Hyponatriemia) bestätigt – durch Tolvaptan kommt es zu einer Zunahme der Natriumspiegel im Serum bei Patienten mit SIADH.
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