Nogapendekin alfa inbakicept von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 16. Februar 2026 Nogapendekin alfa inbakicept (Anktiva, ImmunityBio Ireland Limited) in Kombination mit Bacillus Calmette-Guérin (BCG) zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit BCG-unresponsivem nichtmuskelinvasivem Blasenkrebs (NMIBC) mit Carcinoma in situ (CIS) mit oder ohne papilläre Tumoren zugelassen.

Nogapendekin alfa inbakicept ist ein Komplex aus zwei Nogapendekin alfa, die an Inbakicept gebunden sind. Es wird mit rekombinanter Technik in einer Zelllinie aus Ovarien des chinesischen Hamsters (CHO-K1) hergestellt.

Nogapendekin alfa inbakicept ist ein IL-15-Rezeptoragonist. Die Bindung an den IL-15-Rezeptor führt zur Proliferation und Aktivierung von NK-, CD4+-, CD8+- und Gedächtnis-T-Zellen, ohne dass es zu einer Proliferation von immunsuppressiven Treg-Zellen kommt. 

Die Wirksamkeit der Behandlung wurde in der Phase-2b-Studie QUILT-3.032 untersucht. An der einarmigen, offenen, multizentrischen Studie nahmen der 100 Erwachsene mit BCG-unresponsivem Hochrisiko-NMIBC mit CIS +/- papilläre Ta/T1-Tumoren nach transurethraler Resektion teil.

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Info der EMA 

Aficamten von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 12. Februar 2026 Aficamten /Myqorzo, Cytokinetics) zur oralen Behandlung der symptomatischen hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM) (NYHA Klasse II-III) bei erwachsenen Patienten zugelassen

Aficamten ist wie Mavacamten ein selektiver, reversibler kardialer Myosin-Inhibitor. Es senkt die Kontraktilität des Herzmuskels durch Hemmung der Bildung überschüssiger Myosin-Aktin-Brücken, die für die Hyperkontraktilität, linksventrikuläre Hypertrophie und verringerte Elastizität des Myokards verantwortlich sind.

Die Wirksamkeit von Aficamten wurde in der SEQUOIA-HCM-Studie, einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-3-Studie mit 282 Erwachsenen (142 Aficamten, 140 Placebo) mit symptomatischer HOCM der NYHA-Klassen II und III untersucht.

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Info der EMA

Aumolertinib von der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 12. Februar 2026 Aumolertinib (Aumseqa, SFL Pharm. Deutschland GmbH) in Monotherapie zugelassen für die

- Erstlinienbehandlung von erwachsenen Patienten mit fortgeschrittenem NSCLC, deren Tumoren Deletionen im Exon 19 des EGFR oder Substitutionsmutationen im Exon 21

- Behandlung von erwachsenen Patienten mit fortgeschrittenem EGFR-T790M-mutationspositivem NSCLC 

Aumolertinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor der dritten Generation, der selektiv aktivierende EGFR-Mutationen (Exon-19-Deletion, L858R) und die Resistenzmutation T790M hemmt. Durch die Blockade der EGFR-Signaltransduktion wird die Tumorzellproliferation gehemmt und das Tumorwachstum effektiv kontrolliert. Der wichtigste aktive Metabolit von Aumolertinib, HAS-719, zeigte ein ähnliches Aktivitätsprofil wie Aumolertinib.

Die Zulassung basiert u.a. auf den Ergebnissen der Phase-3-Studie AENEAS. 

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Info der EMA 

Depemokimabvon der EU-Kommission zugelassen

Die EU-Kommission hat am 12. Februar 2026 Depemokimab (Exdensur, GSK) als zusätzliche Erhaltungstherapie zugelassen 

- bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit schwerem Asthma mit Typ-2-Inflammation, gekennzeichnet durch die Anzahl der Eosinophilen im Blut, das trotz hochdosierter inhalativer Corticosteroide (ICS) plus einem weiteren Arzneimittel zur Asthma-Erhaltungstherapie unzureichend kontrolliert ist

- als Zusatztherapie mit intranasalen Corticosteroiden zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit schwerer chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen, die mit systemischen Corticosteroiden und/oder chirurgischem Eingriff nicht ausreichend kontrolliert werden kann.  

Depemokimab hat eine sehr lange Wirkungsdauer und muss deshalb nur alle 6 Monate verabreicht werden.

Depemokimab ist ein Interleukin-5-Antagonist. Depemokimab besitzt eine dreifache  Aminosäuresubstitution (YTE) in der kristallisierbaren Fragmentregion (Fc), welche die Bindung an den neonatalen Fc-Rezeptor erhöht und dadurch die Halbwertszeit im Vergleich zum IgG1-Wildtyp verlängert.

Die Zulassung als Add-on-Therapie zur Behandlung von schwerem eosinophilem Asthma mit einer Typ-2-Entzündung basiert auf den Studien SWIFT-1 und SWIFT-2, bei CRSwNP auf den Phase-3-Studien ANCHOR-1 und ANCHOR-2.

Quelle 

Info der EMA